Die Blutstillung ist lebenswichtig, um übermäßigen Blutverlust zu vermeiden. Bei einer überschießenden Reaktion und einer unkontrollierten Bildung von Fibrin besteht ­jedoch ein Thrombose-Risiko. Eine Würzburger Arbeitsgruppe rund um Studienleiter Prof. Bernhard Nieswandt hat einen von Blutplättchen vermittelten Regulations­mechanismus der Fibrinbildung bei der Blutgerinnung entschlüsselt und daraus neue Therapieansätze abge­leitet. In der Studie haben die Forschenden das Glyko­protein GPV als Schaltstelle für die Blutstillung und Thrombus­bildung aufgedeckt.

Wie können wir das Altern verlangsamen und typische Alterserkrankungen verhindern? Ruping Chen und Brenda Gerull aus dem Deutschen Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI) haben grundlegende Mechanismen aufgedeckt, wie genetische Veränderungen in Kernhüllenproteinen zu Herzmuskelerkrankungen führen. Die Wissenschaftlerinnen forschen schon seit längerem an Mutationen im Kernmembranprotein LEMD2, die zu vorzeitigen Alterungs­krankheiten führen und bereits in jungen Jahren progressive Herzschwäche und schwere Herzrhythmusstörungen verursachen können. Durch die Mutation kommt es zu Einstülpungen der eigentlich rundlichen Zellkernmembran, was die Funktionen des Zellkerns stört. Es kommt zu Rupturen in der Kernhülle und zur Erschöpfung der zelleigenen Reparaturmechanismen. In den nächsten Schritten möchten die Wissenschaftlerinnen verschiedene Möglichkeiten der therapeutischen Interventionen testen. Ferner soll die Aktivierung der Bindegewebszellen (Fibroblasten) näher untersucht werden, da sie neben den Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten) eine wichtige Rolle beim Fortschreiten der Erkrankung spielen.