Ist zu wenig BDNF vorhanden, kann das Striatum degenerieren und die Verzweigungen der Nervenzellen werden geschädigt. BDNF hilft auch, die Kommunikation zwischen den Nervenzellen zu verstärken, was für Lernprozesse und das Gedächtnis wichtig ist, insbesondere im Zusammenhang mit Bewegung. Bei der Parkinson-Krankheit sterben bestimmte Nervenzellen ab, die Signale von der Substantia nigra zum Striatum übertragen. Durch dieses Absterben wird die Anpassungsfähigkeit des Striatums gestört, was zu Problemen bei Bewegungen führt. Denn das Gleichgewicht in den Nervenbahnen, die Bewegungen steuern, ist gestört. Da BDNF Nervenzellen schützt und dafür sorgt, dass sie miteinander gut zusammenarbeiten, könnte es eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Behandlung von Krankheiten wie Parkinson spielen, bei denen Nervenzellen geschädigt werden.
Eine Arbeitsgruppe am Institut für Klinische Neurobiologie konnte zeigen, dass die Oberflächenexpressions des Rezeptors für BDNF in striatalen Nervenzellen stark von Dopamin aus der Substantia nigra abhängt. Auf diese Weise beeinflusst Dopamin, wie empfindlich diese Nervenzellen auf BDNF reagieren, das von kortikalen Neuronen freigesetzt wird. Diese Steuerung könnte erklären, wie die elektrische Tiefenhirnstimulation – eine Therapie, die bei Bewegungsstörungen wie der Parkinson-Krankheit eingesetzt wird – diese motorischen Netzwerke im Gehirn beeinflusst und verbessert.
Publikation:
Daniel Wolf, Maurilyn Ayon-Olivas, Michael Sendtner. BDNF-Regulated Modulation of Striatal Circuits and Implications for Parkinson's Disease and Dystonia. Biomedicines. 2024 Aug 5;12(8):1761. doi: 10.3390/biomedicines12081761. PMID: 39200225; PMCID: PMC11351984.
