In diesem Perspektiven-Artikel entwickelt das Team um Grit Hein ein neues testbares Modell, welches Unterschiede in sozialer Eingebundenheit mit Unterschieden in der sozialen Informationsverarbeitung erklärt und somit neue Wege für Interventionen aufzeigt.

Grit Hein, Lynn Huestegge, Anne Böckler-Raettig, Lorenz Deserno, Andreas B. Eder, Johannes Hewig, Andreas Hotho, Sarah Kittel-Schneider, Anna Linda Leutritz, Andrea M.F. Reiter, Johannes Rodrigues, Matthias Gamer. A social information processing perspective on social connectedness. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Volume 167, 2024, 105945, ISSN 0149-7634, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2024.105945

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Die Ergebnisse zeigen, dass genetische Risikofaktoren, Gedächtnisprobleme, eine veränderte Hirnaktivierung, eine verlängerte Latenz von Vagus somatosensorisch evozierten Potentialen sowie eine eingeschränkte Riechfunktion zu Beginn der Studie die Entwicklung kognitiver Einschränkungen im Alter vorhersagen können. Obwohl die Ergebnisse der Studie wichtige Einblicke in die Vorhersage kognitiver Einschränkungen liefern, eignen sie sich bislang nicht für eine Einzelfalldiagnostik und erfordern weitere Forschung, um in der Praxis angewendet zu werden.

Martin J. Herrmann, Andrea Wuttke, Linda Breuninger, Judith Eff, Sophia Ettlinger, Matthias Fischer, Andrea Götzelmann, Annika Gram, Laura D. Pomper, Evelyn Schneider, Lisa Schwitalla, Niklas Siminski, Fabian Spielmann, Erik Weinmann, Viona Weyel, Julia B. M. Zeller JBM, Martin Lauer, Jürgen Deckert, Thomas Polak. 
Functional near-infrared spectroscopy and vagus somatosensory evoked potentials add to the power of established parameters such as poor cognitive performance, dsyosmia and APOe genotype to predict cognitive decline over 8 years in the elderly. J Neural Transm (Vienna). 2024 Nov 13. doi: 10.1007/s00702-024-02859-y. Epub ahead of print. PMID: 39535568.

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Neben der Standfestigkeit bei offenen Augen wurden auch komplexe Situation wie geschlossene Augen oder nach oben gerichtete Augen getestet wodurch die Standkontrolle erschwert wird. Schon in der einfachsten Aufgabe schwanken Patienten mit Verlangsamung deutlich mehr als die anderen Gruppen, wobei die Unterschiede mit schwierigeren Aufgaben noch klarer werden. Psychomotorische Verlangsamung scheint zusätzlich zur Schizophrenie-Erkrankung zu schlechterer Haltungsstabilität zu führen, was auf Veränderungen im Kleinhirn bei diesen Patienten hinweist.

Melanie G. Nuoffer, Anika Schindel, Stephanie Lefebvre, Florian Wüthrich, Niluja Nadesalingam, Alexandra Kyrou, Hassen Kerkeni, Roger Kalla, Jessica Bernard & Sebastian Walther. Psychomotor slowing in schizophrenia is associated with aberrant postural control. Schizophr 10, 118 (2024). https://doi.org/10.1038/s41537-024-00534-5

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Grit Hein, Professorin für Translationale Soziale Neurowissenschaften am Zentrum für Psychische Gesundheit (ZEP), 
hat gewissermaßen formalisiert, wie Empathie übertragen wird. Mit mathematischen Modellen, dem so genannten Computational Modeling, hat sie das komplexe soziale Phänomen erfasst und mit Hilfe der funktionellen Magnetresonanztomographie (fMRT) im erwachsenen Gehirn plastisch dargestellt. Ihr Fazit: Nicht nur Kinder können empathische Reaktionen zusätzlich zu ihren genetischen Anlagen von engen Bezugspersonen übernehmen, auch Erwachsene sind formbar und können durch Beobachtung anderer lernen, mehr oder weniger mitfühlend zu sein. 

Yuqing Zhou, Shihui Han, Pyungwon Kang, Philippe N. Tobler, Grit Hein. The social transmission of empathy relies on observational reinforcement learning. PNAS Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America – Psychological and cognitive sciences (2024). doi:10.1073/pnas.2313073121

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Nievergelt, C.M., Maihofer, A.X., Atkinson, E.G. et al. Genome-wide association analyses identify 95 risk loci and provide insights into the neurobiology of post-traumatic stress disorder. Nat Genet 56, 792–808 (2024). doi:10.1038/s41588-024-01707-9

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In der Studie, die in der Fachzeitschrift Nature Genetics veröffentlicht wurde, analysierte das Psychiatric Genomics Consortium die genetischen Merkmale von PTBS. Von den 95 entdeckten Genregionen, die mit PTBS in Verbindung stehen, waren 80 bisher unbekannt. Bei der genaueren Untersuchung dieser Genregionen wurden 43 Gene identifiziert, die das Risiko erhöhen, nach einem Trauma eine posttraumatische Belastungsstörung zu entwickeln. Diese 43 neu identifizierten Gene sind vor allem für die Regulation von Nervenzellen und Synapsen, die Entwicklung des Gehirns, die Struktur und Funktion von Synapsen sowie für hormonelle und immunologische Prozesse verantwortlich. Weitere wichtige Gene beeinflussen Stress-, Angst- und Bedrohungsprozesse, von denen man annimmt, dass sie der Neurobiologie der PTBS zugrunde liegen.

Nikolaos P. Daskalakis et al. Systems biology dissection of PTSD and MDD across brain regions, cell types, and blood. Science384 (2024). doi:10.1126/science.adh3707

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Die molekularen Ursachen sowohl von PTBS als auch von Depressionen behandelt die im Fachjournal Science publizierte Studie. Beide stressbedingten Störungen entstehen durch das Zusammenspiel von genetischer Veranlagung und Stresseinwirkung, die schrittweise zu Veränderungen im menschlichen Genom führen, welche die Expression von Genen und Proteinen beeinflussen. Um eine integrierte Systemperspektive von PTBS und Depression zu erhalten, ergänzte das internationale Team die Daten aus Untersuchungen verschiedener Hirnregionen mit Analysen der Einzelkern-RNA-Sequenzierung, der Genetik und der Proteomik des Blutplasmas. Die Forschenden fanden die meisten Krankheitssignale im medialen präfrontalen Kortex (mPFC). Diese betreffen das Immunsystem, die Regulation von Nervenzellen und Stresshormonen. 

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