Ein internationales Forscherteam aus Würzburg und Wien unter der Leitung von Alma Zernecke, Clément Cochain und Christoph J. Binder hat entdeckt, dass der Immunrezeptor TREM2 eine Schlüsselrolle bei diesem Prozess spielt.
Makrophagen, eine Art Immunzellen, nehmen überschüssige Fette auf und verwandeln sich dabei in sogenannte Schaumzellen. Diese sammeln sich in den Ablagerungen der Arterien an. Die in Nature Cardiovascular Research publizierte Studie zeigt, dass TREM2 die Funktion dieser Schaumzellen steuert, indem es die Aufnahme von Lipiden fördert und dabei hilft, abgestorbene Zellen effizient zu entfernen – ein Prozess, der als Efferozytose bekannt ist.
Die Forschenden testeten in Mausmodellen einen speziellen TREM2-Antikörper (4D9), der die Aktivität des Rezeptors verstärkt. Die Ergebnisse waren vielversprechend: Durch die Aktivierung von TREM2 wurden weniger nekrotische Kerne in den Plaques gebildet, wodurch die Ablagerungen stabiler und weniger gefährlich wurden.
Zusätzlich konnte das Team zeigen, dass lösliches TREM2 im Blut (sTREM2) mit dem Fortschreiten der Atherosklerose zusammenhängt. Dies legt nahe, dass TREM2 nicht nur ein möglicher Ansatzpunkt für neue Therapien, sondern auch ein früher Biomarker für das Fortschreiten der Erkrankung sein könnte.
*Marie Piollet, *Florentina Porsch, Giuseppe Rizzo, Frederieke Kapser, Dirk J.J. Schulz, Máté G. Kiss, Kai Schlepckow, Estrella Morenas-Rodriguez, Mustafa Orkun Sen, Julius Gropper, Sourish Reddy Bandi, Sarah Schäfer, Tobias Krammer, Alexander M. Leipold, Matthias Hoke, Mária Ozsvár-Kozma, Hannah Beneš, Martin Schillinger, Erich Minar, Melanie Roesch, Laura Göderle, Anastasiya Hladik, Sylvia Knapp, Marco Colonna, Rudolf Martini, Antoine-Emmanuel Saliba, Christian Haass, #Alma Zernecke, #Christoph J. Binder, #Clément Cochain. TREM2 protects from atherosclerosis by limiting necrotic core formation. Nature Cardiovascular Research.
NCVR-2023-05-1780B, DOI: 10.1038/s44161-024-00429-9
* Ko-Erstautorinnen
# Studienleiter:in
