Translationale Kardio-Immunologie

In der westlichen Welt trägt der Herzinfarkt wesentlich zur Entwicklung einer Herzinsuffizienz bei. Grund dafür ist die mangelnde Regenerationsfähigkeit des Herzmuskels Erwachsener. Die Arbeitsgruppe beschäftigt sich mit der Interaktion von erworbener und angeborener Immunität im Rahmen von Heilungsprozessen und chronischen Umbauvorgängen des Herzmuskels – dem sogenannten Remodeling – nach einem Myokardinfarkt und bei anderen Erkrankungen des Herzmuskels.

Hintergrund

Zellen der angeborenen Immunität wie Monozyten, Makrophagen, Granulozyten oder Mastzellen werden seit langem im Kontext des ischämischen Myokardschadens untersucht. Einwandernde Monozyten differenzieren sich dabei im Myokard vor allem zu Makrophagen. Diese Zellen spielen eine zentrale Rolle im Rahmen der Wundheilung und des Remodeling, des krankhaften Umbaus des Herzgewebes. 

Bedeutung der CD4+ T-Zellen

Wie die Arbeitsgruppe unter Leitung von Prof. Dr. med. Ulrich Hofmann erstmals nachweisen konnte, werden CD4+ T-Zellen nach einem Myokardinfarkt durch Autoantigene aktiviert. Sowohl für den ischämischen Schaden, als auch für die Heilungsvorgänge nach einem Infarkt, spielen dabei CD4+ T-Zellen, die den Transkriptionsfaktor Foxp3 exprimieren, eine zentrale Rolle. Diese Zellen modulieren, wie wir zuletzt zeigen konnten, die Differenzierung von Makrophagen im Myokard nach einem Myokardinfarkt. Insbesondere die Bildung der extrazellulären Matrix wird von den genannten Entzündungszellen reguliert, was sowohl im Rahmen der pathologischen Bindgewebevermehrung, der Gewebefibrose, als auch im Rahmen der Narbenbildung im Myokard relevant ist.

Wir untersuchen weiterhin, wie CD4+ T-Zellen die Bildung von myeloischen Zellen regulieren und wie sie die Differenzierung von Monozyten und Makrophagen im Myokard beeinflussen. Daneben steht auch die Rolle anderer Lymphozyten, wie etwa B-Zellen bei Herzerkrankungen, im Fokus des Interesses.

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