Interaktion von Monozyten und regulatorischen T-Zellen nach Herzinfarkt (A1)

Angeborene wie auch adaptive Immunantworten steuern die Heilungsprozesse nach einem Herzinfarkt. Man weiß, dass Monozyten und regulatorische T-Zellen (Treg) nach einem solchen Ereignis ins geschädigte Herz rekrutiert werden und die myokardiale Wundheilung steuern. Ob und wie die Zellen jedoch miteinander interagieren und welche Prozesse sie auslösen, ist noch nicht genau erforscht. Dazu soll das SFB-Projekt A1 neue Erkenntnisse liefern.

Hintergrund

Monozyten dominieren das zelluläre Infiltrat in den ersten Tagen nach einem Myokardinfarkt und sind entscheidend an der Wundheilung beteiligt. Die Differenzierung der Monozyten und deren funktionelle Eigenschaften werden durch das lokale Zytokinmilieu gesteuert. Welchen Einfluss die regulatorischen T-Zellen auf die Differenzierung der Monozyten-Subtypen haben und wie sie damit die Herzfunktion nach einem Infarkt mitbestimmen, ist noch nicht hinreichend bekannt. Zudem sind auch spezifische Treg-Subtypen identifiziert worden, deren Rolle es in diesem Zusammenhang zu klären gilt.

Forschungsziel 

Wir untersuchen im SFB-Projekt A1, wie Monozyten und regulatorische T-Zellen diese Prozesse beeinflussen. Speziell wollen wir uns darauf konzentrieren, wie diese Zellpopulationen miteinander kommunizieren und interagieren, um ihre konzertierten Funktionen auszuüben.

Vorgehensweise

Neue Mausmodelle und High-End-Multicolor-Fluoreszenzmethoden wie etwa die Lichtblattfluoreszenzmikroskopie finden in unserem Forschungsprojekt Verwendung. Ergänzt werden diese laserbasierten Bildgebungsverfahren, die eine hohe räumliche und zeitliche Auflösung liefern, mit labortechnischen Analysemethoden wie der Multicolor-Durchflusszytometrie und der Einzelzell-Sequenzierung.

Damit sollen Monozyten und T-Zellen nach einem Myokardinfarkt phänotypisiert werden. Außerdem untersuchen wir, wie diese durch Zyokine der Interleukin-1-Familie sowie durch prototypische entzündungshemmende Signalstoffe beeinflusst werden.