Neuropathischer Schmerz durch Anti-Caspr2-Autoantikörper: Pathogenese und Auflösung

Welche Mechanismen liegen neuropathischen Schmerzen zugrunde, die durch Anti-Caspr-2-Autoantikörper verursacht werden? Der Schwerpunkt dieses Projekts liegt auf den Faktoren, die zur Persistenz oder Auflösung von Schmerzen beitragen.

Durch die Analyse von Schmerzphänotypen, Immuninteraktionen und Veränderungen im Transkriptom sollen neue therapeutische Ansatzpunkte identifiziert werden.

Hintergrund

Autoantikörper gegen Caspr2, ein Protein, das mit spannungsgesteuerten Kaliumkanälen assoziiert ist, werden mit neuropathischen Schmerzen in Verbindung gebracht. Allerdings entwickelt nur ein Teil der Betroffenen chronische Schmerzen. Zudem variiert der Verlauf der Schmerzauflösung erheblich. Frühere Studien deuten darauf hin, dass Immunkomplexe, die an FcγR1 auf nozizeptiven Neuronen binden, zur neuronalen Übererregbarkeit beitragen könnten. Die zugrundeliegenden Mechanismen sind jedoch noch unzureichend verstanden. Ein besseres Verständnis dieser Prozesse ist entscheidend, um gezielte Behandlungsstrategien für Autoantikörper-vermittelte neuropathische Schmerzen zu entwickeln.

Forschungsziel

Das Projekt untersucht die molekularen und zellulären Mechanismen des neuropathischen Schmerzes bei Patienten mit Anti-Caspr2-Autoantikörpern. Schmerzphänotypen werden charakterisiert, die Rolle von Immuninteraktionen mit nozizeptiven Neuronen wird analysiert und Veränderungen des Transkriptoms von Neuronen der dorsalen Wurzelganglien untersucht. Die gewonnenen Erkenntnisse sollen auf andere autoantikörperassoziierte Neuropathien übertragen werden, um gemeinsame Mechanismen und therapeutische Zielstrukturen zu finden.

Bedeutung

Durch die Aufklärung der Mechanismen des Anti-Caspr2-Autoantikörper-induzierten neuropathischen Schmerzes soll dieses Projekt zur Entwicklung gezielter und personalisierter Therapieansätze beitragen. Die Identifikation relevanter Signalwege könnte zur Entwicklung neuer Strategien führen, die eine Schmerzauflösung bei Patienten mit autoimmunen Neuropathien fördern.

Forschungsteam NP3

Leitung

Apl. Prof. Dr. med. Kathrin Doppler
Oberärztin der Neurologischen Klinik und Poliklinik
Universitätsklinikum Würzburg

Univ.-Prof. Dr. rer. nat. Carmen Villmann
Institut für Klinische Neurobiologie
Universitätsklinikum Würzburg

Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter im Team

Patrik Fischer, Doktorand

Margarita Habib, Doktorandin

Luca Buchsteiner, Doktorandin

Katharina Fischer, Doktorandin

Camille Cauchi, Master Student

Dr. rer. nat. Anna-Lena Wießler, Researcher

Kontakt

PD Dr. med.
Kathrin Doppler

Leiterin des Projekts CASPR2 (P3)

+49 931 201-23787

Univ.-Prof. Dr. rer. nat.
Carmen Villmann