Thrombo-Inflammation
Thrombozyten werden zunehmend als Hauptakteure in einer Reihe von (patho-) physiologischen Prozessen erkannt.
Thrombozyten treten als vielseitige Effektorzellen auf, die an Entzündung, angeborener und angepasster Immunantwort, Reorganisation der extrazellulären Matrix und Fibrose, Aufrechterhaltung der Barriere und Organintegrität sowie Wirtsreaktion auf Pathogene beteiligt sind. Thrombotische und entzündliche Ereignisse tragen beide zu einer akuten Organschädigung in einem Prozess bei, der als Thrombo-Inflammation bezeichnet wurde. Die Thrombo-Inflammation ist am besten im Rahmen des ischämischen Schlaganfalls charakterisiert: Die Interaktion von Thrombozyten und Immunzellen (zum Beispiel T-Zellen, Monozyten) fördert das Infarktwachstum trotz Rekanalisation der zuvor verschlossenen Hirnarterie.
Dieser Prozess ist als Ischämie-Reperfusion (I / R)-Schaden bekannt. In ähnlicher Weise sind Thrombozyten auch bei Ischämie-Reperfusionsschäden des Herzens beteiligt, jedoch scheinen die zugrundeliegenden molekularen Mechanismen im Vergleich zum Gehirn unterschiedlich zu sein. Neben ihrer beschriebenen Interaktion mit T-Zellen im Rahmen des ischämischen Schlaganfalls interagieren Thrombozyten mit Monozyten in der Mikrozirkulation des akut ischämischen Myokards.
Diese Wechselwirkung beeinflusst Organfunktionsstörungen und funktionelle Erholung. Wichtig ist, dass die Rolle von Thrombozyten in diesen entzündlichen Umgebungen von ihrer klassischen Rolle bei der Thrombusbildung / Hämostase abweicht, und die involvierten molekularen Signalwege weitgehend unklar bleiben. Wir verwenden transgene Mäuse in Krankheitsmodellen von thrombo-inflammatorischer Erkrankungen, um die zellulären Wechselwirkungen, die der Thrombo-Inflammation zugrunde liegen, aufzuklären.
