Wie arbeiten Thrombozyten?
Thrombozyten stehen im Mittelpunkt unserer Forschung. Die wissenschaftliche Arbeit des Lehrstuhls beschäftigt sich mit den Mechanismen der Thrombozyten- und Immunzellaktivierung in physiologischen und pathologischen Prozessen, sowie der Thrombozytenbildung.
Angeborene Defekte in der Thrombozytenbildung oder -funktion gehen mit niedrigen Thrombozytenzahlen und einem erhöhten Blutungsrisiko einher. Gleichzeitig sind eine überschießende Thrombozytenaktivierung und die damit einhergehende Thrombusbildung in erkrankten Gefäßen die Ursache für Herzinfarkt oder Schlaganfall. Sie sind zwei der führenden Todesursachen in den Industrieländern.
Anti-thrombotische Medikamente müssen die unerwünschte Thrombusbildung reduzieren, ohne zugleich zu Blutungen zu führen. In diesem Spannungsfeld sind neue Ansatzpunkte gefragt. Mit Hilfe von genetisch veränderten Mauslinien, die definierte Defekte in thrombozytären Rezeptoren oder Signalwegen aufweisen, untersuchen wir auf molekularer Ebene die Mechanismen, welche die Adhäsion, Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten steuern. Diese Experimente dienen als Basis für die Entwicklung neuer anti-thrombotischer Therapiestrategien. Sie werden anschließend in Infarkt- und Entzündungsmodellen in vivo geprüft.
Neuere Erkenntnisse belegen, dass Thrombozyten nicht nur bei der Blutungsstillung (Hämostase) oder bei der Thrombose eine Rolle spielen. Auch im Zusammenspiel mit Immunzellen sind sie an der Immunantwort beteiligt. Sie tragen zu Schäden nach sterilen Entzündungen bei oder gewährleisten die Integrität von Blut- und Lymphgefäßen.
An unserem Lehrstuhl nehmen sich verschiedene Forschungsgruppen der einzelnen Fragestellungen an. Wir verwenden dafür ein breites Methodenspektrum an funktionalen Tests, Mausmodellen und Mikroskopieverfahren, um die Rolle der Thrombozyten in verschiedenen Krankheitsprozessen besser zu verstehen.
Des Weiteren beschäftigen wir uns auch mit Megakaryozyten, den Vorläuferzellen der Thrombozyten. Wir untersuchen, wie die Bildung der Thrombozyten unter Normalbedingungen oder bei verschiedenen vaskulären Erkrankungen abläuft. Hierfür analysieren wir neben Mausmodellen auch Blutproben von Patientinnen und Patienten. Das Ziel dieses Forschungsbereichs ist das verbesserte Verständnis der mechanistischen Grundlagen, die zu vererbten oder erworbenen Thrombozytenbildungs- und funktionsdefekten führen.
Unsere Experimente bilden die Grundlage für die Entwicklung von Therapien, um arterielle Thrombosen und systemische Entzündungen zu verhindern.
