Hepatitis B

10 bis 20 Prozent der Patientinnen und Patienten bekommen durch die chronische Hepatitis B innerhalb von fünf Jahren eine Zirrhose. Sie haben pro Jahr ein etwa zweiprozentiges Risiko, ein Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Karzinom, HCC) zu bekommen. Die HBV-Viruslast – also die Menge der im Körper nachweisbaren Viren – ist neben Alkoholkonsum und gleichzeitiger HCV-, HDV- oder HIV-Infektion ein wichtiger Risikofaktor für die Entstehung einer Leberzirrhose und das Auftreten eines HCC. Das konnte in mehreren Studien nachgewiesen werden.

Mit Erstdiagnose einer chronischen Hepatitis B und vor einer HBV-Therapie sollten eine umfassende Untersuchung, eine Suche nach begleitenden Infektionen mit HCV-, HDV- oder HIV und eine Bestimmung der HBV-Viruslast durchgeführt werden. 

Grundsätzlich sollte bei allen Patientinnen und Patienten mit chronischer Hepatitis B eine Therapie mit antiviralen Medikamenten erwogen werden. Für die Therapieentscheidung sind vor allem relevant:

1. Viruslast: quantitativer Virusnachweis mittels PCR
2. Höhe der Transaminasen: Blutwert, der typisch für Hepatitis ist
3. Ausmaß der Entzündungsaktivität und Vernarbung in der Leberbiopsie oder im Fibroscan

Angezeigt ist eine Therapie im Normalfall bei allen Patientinnen und Patienten mit einer Viruslast über 2000 IE/ml und entzündlicher Aktivität mit erhöhten Transaminasen sowie bei weiteren individuellen Risiken für die Entstehung einer Leberzirrhose oder eines HCC.

Eine Leberbiopsie ist im Rahmen der Diagnostik bei chronischer Hepatitis B grundsätzlich sinnvoll. Sie sollte insbesondere dann vor einer Therapie erfolgen, wenn sich aus den Kriterien Viruslast, Transaminasen und Ultraschall keine klare Therapieentscheidung ergibt.

Ziel der Behandlung der Hepatitis B ist es, die Virusmenge unter die Nachweisgrenze zu bringen. So soll die Funktion der Leber erhalten und das Risiko für Leberzirrhose und Leberkrebs verringert werden. Ist das HBe-Antigen im Blut nachweisbar, ist das ein Anzeichen für eine hochaktive Virusvermehrung und eine schlechte Prognose. In diesen Fällen ist es wichtig, dass das HBe-Antigen unter der Therapie aus dem Blut verschwindet und HBe-Antikörper gebildet werden (HBe-Serokonversion). Wenn es gelingt, dass das HBs-Antigen verschwindet und sich Anti-HBs-Antikörper bilden (HBs-Serokonversion), spricht man von einer vollständigen Ausheilung. Unter den derzeitigen Therapien ist das jedoch ein seltenes Ereignis: Es gelingt pro Jahr in etwa einem Prozent der Fälle von chronischer Hepatitis B.

Als Medikamente für die chronische Hepatitis B kommen heute nur noch sehr selten sogenannte Interferone zum Einsatz, die die schädliche Reaktion des Immunsystems auf die Infektion ausbremsen. Derzeit steht noch pegyliertes Interferon-α (PEG-IFNα) zur Verfügung. Sie müssen über einen definierten Zeitraum verabreicht werden.

Als Standardtherapie haben sich antivirale Medikamente etabliert, welche die Virusvermehrung direkt hemmen: Hier stehen verschiedene sogenannte Nukleosid- und Nukleotidanaloga (NUC) zur Verfügung (Tenofovir, Entecavir). Sie müssen in der Mehrzahl der Fälle als Dauermedikation eingenommen werden. 

Liegt neben der Hepatitis-B-Infektion ein begleitende Hepatitis-D-Infektion vor, muss diese gesondert behandelt werden. Denn die Nukleosid- und Nukleotidanaloga sind gegen die Hepatitis D nicht wirksam. Zudem dominiert bei einer sogenannten Ko-Infektion zumeist das Hepatitis-D-Virus („Delta“) mit einer deutlich höheren Viruslast. In diesen Fällen wird weiterhin pegyliertes Interferon-α (PEG-IFNα) eingesetzt. Daneben ist seit kurzem mit Bulevirtid ein weiteres Medikament für die Behandlung der Hepatitis D zugelassen worden, das die Aufnahme der Viruspartikel in die Leberzellen hemmt. Von diesem Medikament profitieren wohl insbesondere Patientinnen und Patienten mit fortgeschrittener Vernarbung der Leber.

Welches Medikament am besten geeignet ist und wie die Therapie genau abläuft, wird von der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt individuell festgelegt und erläutert.