Willkommen im Department Translationale Forschung

Das Department Translationale Forschung untersucht die Krankheitsmechanismen bei Herzinsuffizienz und mögliche therapeutische Strategien, die den Verlauf der Erkrankung abmildern könnten.

Bei Patienten mit Herzinsuffizienz spielen Defekte der elektromechanischen Kopplung, also die Prozesse, die die Kontraktion und Relaxation des Herzens während eines Aktionspotenzials steuern, sowie oxidativer Stress und energetisches Defizit wichtige Rollen als zugrundeliegende Mechanismen der Erkrankung. Da diese Prozesse eng miteinander verknüpft sind, wenden wir integrative Methoden an, um das Zusammenspiel von Calcium, Energieproduktion und oxidativem Stress im Herzen besser zu verstehen.

Mitochondrien: Die Kraftwerke der Zellen

Ein wichtiger Schwerpunkt liegt hierbei auf Mitochondrien, den Kraftwerken der Zellen, und dem Zusammenspiel zwischen Calcium Haushalt und Energieproduktion in Mitochondrien (siehe Abbildung weiter unten). Hierbei ist die Produktion und Entgiftung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) von besonderer Bedeutung, da ROS kontraktile Dysfunktion, Arrhythmien, Zelltod und krankhaften Umbauprozessen (sogenanntes Remodeling) bei verschiedenen Formen der Herzinsuffizienz verursachen können. Wir haben Mechanismen bei systolischer Herzinsuffizienz, der Hypertrophen Kardiomyopathie (HCM) und beim Barth Syndrom identifiziert, wie die Veränderungen der elektromechanischen Kopplung oxidativen Stress in Mitochondrien auslösen, die wiederum den Progress der Erkrankung verstärken (siehe Abbildung und Forschungsschwerpunkte). Darüber hinaus untersuchen wir neuartige therapeutische Konzepte, die entweder Mitochondrien direkt oder die elektromechanische Kopplung beeinflussen und somit Mechanismen jenseits der etablierten Blockierung der neuroendokrinen Aktivierung bei Herzinsuffizienz (mit β-Blockern, ACE-Hemmern etc.) darstellen.